非典型肺炎的病理变化

非典病毒是一种新近出现的RNA型冠状病毒，整个人群都缺少免疫力，都是易感者。具有很强的传染性，对人体危害很大，和其他病毒疾病一样，症状的严重程度和病死率都将随着年龄的增加而增加。原有疾病和过度疲劳都对愈后有影响。
在抗击非典过程中，有关发病机理和病理变化的文章较少，本文根据有关资料将非典型肺炎的病理改变叙述于下，目的在于抛砖引玉。
人体感染冠状病毒后，病毒先在上呼吸道粘膜上皮细胞内繁殖，然后进入血流引起病毒血症，通过血液，病毒进入下呼吸道粘膜及肺泡上皮内繁殖，同时血液中的病毒做为抗原，刺激机体的免疫系统启动免疫反应（包括体液免疫和细胞免疫）。
经过7－14天的潜伏期后发病，病毒繁殖的呼吸道粘膜上皮引起坏死，刺激呼吸道引起明显干咳。由于肺泡上皮仅有很薄一层细胞，受损后很易波及肺泡间隔，上皮细胞坏死的产物刺激组织产生炎性介质，如血管活性胺类，刺激肺泡隔毛细血管扩张，血管壁通透性增加，渗出物进入肺泡隔，使肺泡间隔增宽，并有以淋巴为主的炎细胞浸润。根据毛细血管的损伤程度，可有不同的渗出物，一般多为浆液性渗出，重时为纤维性渗出，严重时为血性。在病程早期仅限于肺泡隔，称为间质性肺炎，使气-血屏障（也就是气体交换通道，包括肺泡上皮、血管内皮及两者之间的少量间质）间距加大，影响气体交换，再加上小气管壁也引起肿胀，使小气管道狭窄，而患者可有明显的呼吸困难及缺氧。此时，因肺泡内无渗出液而听不到湿性啰音。常常是症状重而体征少。
气管粘膜上皮和肺泡上皮坏死的机制不清，一个原因是病毒在上皮细胞内繁殖时破坏了上皮细胞；另一个原因是免疫反应所产生的T淋巴效应细胞对繁殖病毒的上皮细胞有杀灭作用。
上皮细胞坏死产物的刺激，可引起肺泡上皮、支气管上皮、纤维母细胞以及毛细血管的增生，前两者可修复坏死的上皮，后两者可导致肺组织的纤维化。
病变进一步发展，肺泡隔渗出物进入肺泡，形成肺泡腔内水肿液积聚（即肺水肿），主要是浆液，炎细胞很少。渗出物又可被肺泡壁吸收，渗出液浓缩形成均质的膜状结构，黏附于肺泡壁上称为透明膜。这种渗出到肺泡和又重新被吸收的过程在不同的肺泡内进行着，常以肺小叶形式散布于肺内称小叶性肺炎。病变可累及支气管，引起不同程度的粘膜上皮坏死和炎性渗出，重者渗出物充填支气管腔，引起阻塞和半阻塞，更加重了呼吸困难和缺氧。
严重者肺泡内的渗出物可以是纤维素性或血性，各小叶病变又可互相融合，使整个肺部受损，胸膜腔内积液，最终导致死亡。这种病变就象解放军总医院病理科曾在电视屏幕上所显示尸检的病理切片那样：1.肺泡隔肿胀、变宽，有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润；2.肺泡上皮增生；3.肺泡腔内充满渗出液，炎细胞成分少，有空气的肺泡壁上可见透明膜形成。这是尸检病人的肺部变化。但因个体的反应性和抵抗力不同，可以仅有间质性肺炎或有的合并轻型的小叶肺炎。随着机体免疫能力的增强，体液免疫过程中产生的抗体与体内的病毒结合形成免疫复合物，接着被吞噬细胞清除，病情逐步趋向康复。
一般来说，发烧阶段也是病变进展阶段，因此早期治疗效果好。下列措施是有效的：
1. 早期吸氧，因间质性肺炎影响气体交换，机体可因缺氧使整体抵抗力下降，给氧是可缓解缺氧状态，减轻病部病变。
2. 早期大剂量短期使用皮质激素，停药时梯度减量，同时使用抗感染治疗。激素的作用是：①降低机体反应性，减轻症状；②降低血管通透性，减少渗出液，以减轻间质性肺炎的程度；③抑制纤维母细胞增生，减轻纤维化；④3. 降低T细胞对感染病毒上皮细胞的杀伤能力，减少肺泡上皮的破坏。抗体（恢复期血清）和干扰素是有效制剂，早期使用效果明显。